shkolakz.ru   1 2 3
Споровики-паразиты человека.


Отряд Кровяные споровики ( Haemosporidia ).

Кровяные споровики, как показывает и само название отряда, приспособились к паразитированию в крови позвоночных животных. Они являются внутриклеточными паразитами. Место локализации паразитов – кровяные клетки. Число видов кровяных споровиков свыше 100.

Кровяные споровики имеют очень большое практическое значение для медицины, так как к этому отряду относится возбудитель тяжелого заболевания человека – малярии. Существует 4 вида рода Plasmodium, вызывающие малярию ( P. Vivax, P. malaria, P. falciparum, P. ovale ).

Человек является для Plasmodium промежуточным хозяином, в котором протекают стадии бесполого размножения. Половой процесс и спорогония осуществляются в переносчике-окончательном хозяине – комаре рода Anopheles.

Жизненный цикл Plasmodium ( рис.5 ).

Спорозоит проникает в кровь человека при укусе зараженным комаром. Он представляет собой очень маленькую одноядерную веретеновидно вытянутую клетку длиной 10-15 мкм при ширине всего в 1 мкм. С током крови спорозоиты разносятся по телу человека и попадают в печень. Здесь они активно внедряются в клетки печени и превращаются в меронтов, достигающих значительной величины. Каждый меронт распадается в процессе мерогамии на большое количество мерозоитов, которые могут вновь внедрятся в клетки печени.

После одного или большего числа бесполых поколений в печени меронты дают мерозоитов, судьба которых оказывается иной. Они внедряются не в печеночные клетки, а в эритроциты крови, где дают начало меронтам гораздо меньших размеров. Начинается период мерогамии в кровяном русле. Число мерозоитов, на которые распадаются меронты крови, относительно невелико, обычно 8-16.

Меронты на ранних стадиях развития имеют характерную форму колечка благодаря тому, что центр их тела занят большой вакуолей. По мере роста меронта вакуоля исчезает и он приобретает форму маленькой амебы. Мерозоиты, получающиеся в результате размножения меронта, представляют собой мелкие клетки овальной формы диаметром около 2 мкм. По завершении мерогамии оболочка эритроцита лопается и мерозоиты оказываются в плазме крови. По мере роста меронт поглащает содержимое эритроцита. Красный пигмент крови ( гемоглобин ) при этом изменяется химически и превращается в темно-коричневый, почти черный меланин, откладывающийся в цитоплазме паразита в виде мелких зерен. В момент мерогамии пигмент выбрасывается из тела паразита и остается в крови в виде остаточного тела.


С моментом завершения мерогамии связаны характерные клинические явления: повышение температуры до 40ْ С и выше, озноб. Эти явления обусловлены тем, что при разрушении эритроцитов в кровь поступают токсические вещества – результат жизнедеятельности паразита, которые в период роста меронта были изолированы оболочкой эритроцита.

Мерозоиты вновь внедряются в эритроциты, и весь цикл мерогамии начинается сначала. После каждой мерогамии число паразитов в крови все более и более возрастает.

Мерогамия идет не беспредельно. Через несколько циклов бесполого размножения часть внедрившихся в эритроциты мерозоитов превращается в стадии развития, подготовительные к образованию половых клеток, которые получают название гаметоцитов. Гаметоциты образуются двух категорий: микро- и макрогаметоциты. Первые в дальнейшем дают начало микрогаметам ( мужским половым клеткам ), вторые – макрогаметам ( женским половым клеткам ).

Для дальнейшего развития гаметоциты должны попасть в кишечник комара анофелес, что происходит при сосании им крови больного малярией. Каждый микрогаметоцит в желудке комара дает начало 4-8 нитевидным подвижным микрогаметам. Макрогаметоциты без деления преобразуются в макрогаметы. В просвете желудка комара происходит слияние мужских и женских гамет, и образуется овальной формы зигота – оокинета ( подвижна ). Оокинета прободает желудок и закрепляется на его стенке, превращаясь в ооцисту. Здесь она одевается оболочкой, быстро растет. По мере роста происходит многократное деление ядра. Процесс развития ооцисты на кишечнике завершается образованием длинных ( до 14 мкм ) спорозоитов, очень тонких ( 1 мкм ) одноядерных клеток. В каждой ооцисте формируется огромное количество ( до 1 тыс. в одной ооцисте ) спорозоитов. Зрелая ооциста лопается, и спорозоиты попадают в заполненную гемолимфой полость тела комара. Спорозоиты активно перемещаются в слюнные железы комара.

Комар-анофелес – источник заражения человека. Спорозоиты при укусе проникают в кровяное русло человека, и цикл развития плазмодия начинается вновь ( Догель В. А., 1951; Жизнь животных, т.1, 1968 ).



Малярия – болезнь преимущественно теплых стран, обладающих необходимыми условиями для развития комаров анофелесов.

Борьба с малярией осуществляется двумя основными путями. Первый – это лечение маляриков специальными лекарственными средствами. Отсутствие возбудителя в крови людей делает невозможным заражение переносчиков и, следовательно, распространение малярии. Однако, большинство специфичных лекарственных средств убивает меронтов в крови. Гаметоциты же гораздо более стойкие и могут сохраняться в эритроцитах продолжительное время в отсутствие меронтов. Больной малярией после лечения становится вполне здоровым и часто не подозревает, что является носителем гаметоцитов. Он может явиться источником заражения других людей. Поэтому в малярийных местностях необходим систематический контроль за всеми переболевшими малярией лицами.

Второй путь борьбы с малярией – это уничтожение переносчиков. Методы этой борьбы разнообразны. В основном это уничтожение личинок путем заливки водоемов керосином или нефтью. Существует и биологический метод борьбы: заселение в водоемы гамбузий – рыб, питающихся личинками комаров. Со взрослыми комарами борются на местах их зимовок, применяя различные инсектициды ( Популярная медицинская энциклопедия, 1981 ).


Рис.5. Цикл развития Plasmodium vivax ( возбудителя малярии ):

1-спорозоиты; 2-спорозоит, внедрившийся в печеночную клетку; 3-растущий меронт с многочисленными ядрами; 4-меронт, распадающийся на мерозоиты; 5-10-мерогамия в эритроцитах: 5-молодой меронт в форме кольца; 6-растущий меронт с псевдоподиями; 7,8-дальнейшие стадии роста меронта, деление ядер; 9-распад меронта на мерозоиты; 10-выход мерозоитов из эритроцита; 11-макрогаметоцит; 11а-микрогаметоцит; 12-макрогамета; 13-образование микрогамет; 14-копуляция микро- и макрогамет; 15-оокинета; 16-проникновение оокинеты через стенку кишечника комара; 17-оокинета, прикрепившаяся к наружной стенке кишечника и превращающаяся в ооцисту; 18-растущая ооциста с делящимися ядрами; 19-зрелая ооциста со спорозоитами; 20-спорозоиты, покидающие оболочку ооцисты; 21-спорозоиты в слюнной железе комара.



Заключение.

Явление паразитизма широко распространено среди простейших. Борьба с паразитическими заболеваниями представляет большие трудности, особенно когда речь идет о трансмиссивных заболеваниях, так как не только больной человек является источником распространения заболевания, но, кроме того, существует природный очаг возбудителя, представляющий постоянную угрозу как источник инфекции. Типичным примером трансмиссивного заболевания является сонная болезнь.

Но, по всей видимости, наш организм отнюдь не беспомощен даже в борьбе с давно обитающими в нем паразитами. Иммунная система выработала массу эффективных защитных средств, в частности антитела. Здоровый человек способен держать большинство проникших в него паразитов ”под контролем’’. Даже в развитых странах почти половина населения носит в себе одноклеточные организмы вроде токсоплазмы, пневмоцистиса или криптоспоридия. Но страшный потенциал этих возбудителей болезней реализуется только в организмах заболевших СПИДом или тех пациентов, иммунная система которых заблокирована в терапевтических целях ( например, при трансплантации органов ). Контроль ослаблен и паразиты беспрепятственно размножаются. Вызванные ими болезни – наиболее частая причина смерти у больных, инфицированных ВИЧ.


Список литературы.


Воробьев А. А. и др. Микробиология. // М.: Медицина, 1994. - 288с.

Догель В. А. Общая протистология. // М.: Советская наука, 1951. – 603с.

Зенкевич Л. А. ( ред. ). Жизнь животных, т. 1 // М.: Просвещение, 1968. – 579с.

Кемп П., Армс К. Введение в биологию. // М.: Мир, 1988. – 645с.

Козинец Г. И. и др. Кровь и инфекция. // Трида-фарм, 2001. - 452с.

Константинов Г. С., Блохин А. В. О морфологии амебиаза. // Арх. пат., 1988, №4, с. 44-50.

Петровский Б. В. ( ред. ). Популярная медицинская энциклопедия. // М.: Советская энциклопедия, 1981. - 703с.

Пехов А. П. Биология с основами экологии. // СПб.: 2001. - 671с.

Томас Вильке Паразиты. // ГЕО, №2, 2000, с. 44-54.

Шарова И. Х. Зоология беспозвоночных. // М.: Владос, 2002. - 591с.

Цинзерлинг А. В. Современные инфекции. // СПб.: СОТИС, 1993. - 363с.

Ярыгина В. Н. ( ред. ). Биология. // М.: Высшая школа, 2000. - 492с.

<< предыдущая страница