shkolakz.ru 1 2 3


ЛЕКЦИЯ

ТЕМА:ОДОНТОГЕННЫЕ И СТОМАТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ — ФЛЕГМОНЫ И АБСЦЕССЫ





Общие сведения. Под флегмо­ной подразумевается гнойное разлитое вос­паление клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.

Абсцессом, или гнойни­ком, называется ограниченный в виде полости гнойный очаг, возникающий в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышеч­ной, межфасциальной клетчатки, лим­фоузлов, мышечной ткани или кости; абсцессы образуются чаще всего в мягких тканях. Отграничение абсцесса происходит в результате образования вокруг него стенки из слоя грануляци­онной ткани.

Флегмонозное воспаление обычно приводит к образованию глубоко или поверхностно расположенного гнойно­го очага. Этот очаг не имеет всех клас­сических признаков абсцесса, для ко­торого ,в частности, характерна определенная ограниченность и четкая очерченность зоны воспаления. С дру­гой стороны, абсцесс может перерасти в флегмону, потеряв основной, «клас­сический» свой признак — ограничен­ность. Поэтому в некоторых случаях провести строгую грань между ограни­ченной флегмоной и абсцессом бывает трудно.

Статистика. Количество боль­ных, госпитализируемых в челюстно-лицевых стационары по поводу флег­мон и абсцессов, колеблется от 30 до 70% общего числа госпитализируемых. Особенно велик их удельный вес в ус­ловиях районных и неклинических об­ластных челюстно-лицевых стациона­ров.

Этиология и патогенез. Для возникновения флегмонозного вос­паления необходимы обязательные факторы местного и общего характера. Обязательным фактором местного ха­рактера является инфекция.

Существуют значительные отличия в данных о характере как возбудителей одонтогенных воспалений, так и степе­ни чувствительности их к антибиоти­кам. Например, В. Ф. Чистякова (1958), наблюдавшая 300 больных с флегмонами дна полости рта, у всех обнаружила смешанную микрофлору, а у 31% из числа обследованных на анаэробы наряду с этим выделены еще и представители четырех видов ана­эробных микробов; анаэробный стреп­тококк— у 19% больных, и т. д. Эти анаэробы па­тогенны, так как содержат такие эн­зимы, как лецитнназа, гиалуронидаза, фибринолизин и аптикоагулаза.


В последние годы этиология флег­мон изменилась. Среди возбудителей околочелюстных флегмон и абсцессов ведущая роль принадлежит стафило­коккам, удельный вес которых дости­гает 69%. Интересно, что более чем в половине случаев (58,7%) это непато­генные формы стафилококка, что сви­детельствует о ведущем значении в па­тогенезе околочелюстных флегмон и абсцессов специфической (аллергиче­ской) перестройки реактивности орга­низма больного.

Настораживает тот факт, что в ряде случаев гной, полученный во время вскрытия одонтогенной флегмоны или абсцесса, оказывается «стерильным». Не исключено, что в ряде случаев воз­будителем воспаления оказываются не привычные для нас и легко выявляе­мые возбудители, а какие-то новые ви­ды микрофлоры, не выявляемые совре­менными методами исследований.

Источники инфекции. Все источники инфекции, попадающей в челюстно-лицевую область и способной вызвать здесь воспалительный процесс, можно условно разделить на восемь групп.

Одонтогенные источники инфекции (у 84% больных) — это гангренозные зубы и их корни, через отверстия вер­хушек которых инфекция проникает в лимфатические и кровеносные сосуды, распространяясь в периодонт, кость и окружающие мягкие ткани. В подавля­ющем большинстве флегмоны и абс­цессы челюстно-лицевой области явля­ются одонтогенными.

Гингивальньми источниками явля­ются: а) гнойно-воспалительные пато­логические десневые карманы при па­родонтозе в стадии альвеолярной пио­реи; б) язвенно-некротические гинги­виты. Мукостоматогенными источника­ми инфекции являются язвенно-некро­тические стоматиты и глосситы, а так­же любое травматическое воспаление на слизистой оболочке рта и языка. Интраоссальными источниками явля­ются иифекционно-восиалительные процессы в челюстях, скуловых костях и верхнечелюстных пазухах: остеомие­литы, периоститы, оститы, нагноившие­ся кисты и кистогранулемы, затруд­ненное прорезывание зубов мудрости, гаймориты, зигоматиты; зону травма­тических переломов челюстей и скуло­вых костей также можно отнести к данной группе источников инфекции. Саливаторные источники — гнездящие­ся в воспаленных слюнных протоках и железах при так называемой слюнно-каменной болезни. Тонзиллярно~глоточными источниками являются: крип­ты окологлоточных миндалин {при хро­ническом или остром воспалении их), а также воспалительные очаги в носо­глотке. Риногенным источником слу­жит воспаленная слизистая оболочка носа; а отогенным — воспаление ушной раковины, слухового прохода, среднего и внутреннего уха.


И числа прочих источников инфек­ции, способной вызвать флегмонозное воспаление, можно назвать фурунку­лы, карбункулы, нагноившиеся атеро­мы, сикозы, конъюнктивиты, фронтиты, этмоидиты, общие инфекционные про­цессы и любые локализованные гной­но-воспалительные процессы вне го­ловы, откуда инфекция может прони­кать гематогенным путем в челюстно-лицевую область.

Особо следует отметить возмож­ность внедрения инфекции в околоче­люстные ткани благодаря применению плохо стерилизованного анестезирующего средства или недостаточного соблюдения правил обработки полости рта при внутриротовых инъекциях.

Путями проникновения инфекции и указанных источников служат лимфатические и венозные сосуды, а также межмышечная и межфасциальная клет­чатка, по которой может происходить распространение воспаления путем прорыва, расплавления окружающих тканей. Механическим препятствием к распространению воспаления служат плотные фасции.

В ряде случаев, даже при наличии явно проявляющегося одонтогенного, стоматогенного или другого очага, флегмона не развивается, так как для ее развития необходимы еще и предпо­сылки общего характера: ослабление иммунобиологических свойств организ­ма, сенсибилизация его, расстройство корковой регуляции. В опытах М. К. Петровой показано, например, как можно у собак при эксперимен­тальном неврозе легко вызвать язвен­ные процессы (стоматиты) и отиты, на­рушить функцию дыхания и слюновыделения. Если у экспериментальных животных вызвать интоксикацию на фоне предварительного эксперимен­тального перенапряжения высшей нервной деятельности, то при этом ус­ловии интоксикация протекает очень тяжело и продолжительно.

В зависимости от степени вирулент­ности микрофлоры, уровня иммунобио­логических способностей организма и особенностей высшей нервной деятель­ности гнойно-воспалительные процес­сы могут протекать совершенно по-раз­ному: очень бурно, с тяжелыми общи­ми и местными нарушениями, умерен­но активно или гипореактивно — вяло, исподволь и длительно, без существен­ных общих и местных клинических проявлений, приобретая хронический характер.


Клиника флегмон. С точки зрения клинических проявлений, топо­графической анатомии и тактики хи­рургического лечения следует разли­чать (по А. И. Евдокимову, 1964) сле­дующие виды флегмон и абсцессов: 1) флегмоны и абсцессы в пределах топографоанатомических областей ли­ца (щек, глазницы, скуловой и височ­ной областей); 2) околочелюстные флегмоны и абсцессы, располагающие­ся в непосредственном соседстве с че­люстными костями; 3) флегмоны дна полости рта; 4) окологлоточные флегмоны, локализующиеся в окологлоточ­ном пространстве; 5) флегмоны языка; 6) флегмоны шеи, развивающиеся ни­же верхней шейной складки.

Околочелюстные флегмоны и абс­цессы в силу распространения их по клетчатке около челюстей подразделя­ются на парамандибулярные и парамаксиллярные.

М. Б. Фабрикант (1935) делит околочелюстные флегмоны на флегмоны подкожной основы и флегмоны меж­мышечной клетчатки, так как считает, что флегмоны подкожной основы мо­гут быть либо ограниченными, либо разлитыми, в то время как межмышеч­ные флегмоны всегда имеют разлитой характер.

В зависимости от того, являются ли причастными к процессу флегмонозного воспаления костная ткань или лим­фоузлы, различают остеофлегмоны и аденофлегмоны. Если околочелюстная флегмона развилась в результате пе­рехода воспаления с кости на окружа­ющие челюсть ткани, она может быть названа остеофлегмоной, если флегмо­не предшествует лимфаденит, она на­зывается аденофлегмоной.

При некоторых локализациях флег­мон есть характерные признаки, на ко­торых мы остановимся ниже. Однако для флегмонозных поражений любой локализации существует и ряд общих признаков:

1. Явления значительной интоксика­ции, то есть общая слабость, потеря аппетита, потливость, ознобы, учаще­ние пульса и дыхания. Иногда бывает тромбоз шейных и лицевых вен. В пе­риферической крови обычно отмечает­ся значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увели­чение количества нейтрофнльных гранулоцнтов, уменьшение количества эозинофильных гранулоцитов, СОЭ — до 70 мм в 1 ч. При особенно тяжелом состоянии больного развивается лимфопения (число лимфоцитов уменьша­ется до 10%), на фоне которой эозинофильпые гранулоциты исчезают, а количество нейтрофильных гранулоци­тов увеличивается до 80% и более. Со стороны почек могут быть явления ток­сического нефрита. Особенно тяжело клинически протекают гнилостно-не­кротические и газовые флегмоны.


  1. Проявление нарушений терморегу­ляции — температура тела повышает­ся до 39,5—40° С.

  2. Если картина флегмоиозыой инто­ксикации резко нарастает, а местнаявоспалительная реакция выражена слабо, это может являться признаком прорыва вирулентной инфекции через местный ретикулоэндотелиальный ба­рьер и регионарные лимфоузлы, что свидетельствует о резком понижении сопротивляемости организма и являет­ся основанием для плохого прогноза.

Тяжесть и динамику неспецифиче­ского воспалительного процесса в мяг­ких тканях челюстно-лицевой области можно оценить при помощи следую­щих наиболее информативных лабора­торных показателей: лейкоцитоза и абсолютного содержания разных форм лейкоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации, концентрации лактата крови, активности аэробных фракций лактатдегидрогеназы.

У больных с разлитыми гнойными процессами лица и шеи часто развива­ются нарушения в системе гомеостаза и жизненно важных органов. Поэтому при лечении данного контингента больных, помимо широкого вскрытия гнойных очагов, требуется проведение реанимационных мероприятий в специ­ально оборудованных для этого пала­тах интенсивной терапии.

При стафилококковом поражении мягких тканей челюстно-лицевой об­ласти и челюстей отмечается разнона­правленный характер изменений фак­торов естественного иммунитета: уве­личение концентрации ß-лизинов (осо­бенно при деструкции тканей), сниже­ние уровня А-антитоксина и бактериоцидной активности сыворотки крови, иммуноглобулинов. В остром периоде воспаления в организме резко усилива­ются анаэробные процессы, о чем сви­детельствует увеличение количества лактата крови в 2 раза, его количество резко увеличивается у наиболее тяже­лых больных. По мере выздоровления количество лактата в крови уменьша­ется, а увеличивается содержание пирувата, что свидетельствует об усилении аэробных процессов в организме больного.

Местные клинические симптомы флегмон зависят от локализации их. Например, для всех флегмон, распола­гающихся поверхностно (под кожей), характерно наличие разлитой припух­лости, плотной и болезненной при паль­пации, разлитой гиперемии кожи; при этом кожа в складку не собирается, она напряжена, лоснится; лицо асим­метрично. При глубоком расположении флегмоны (в крыловидно-челюстном и окологлоточном пространстве, в толще языка и т. д.) изменения кожи и асим­метрия лица отсутствуют или выраже­ны незначительно.


Для всех флегмон челюстно-лицевой области характерным является: 1) втой или иной мере выраженное нарушение подвижности челюсти вплоть до полно­го сведения (тризма) челюстей; 2) на­рушение и резкая болезненность акта жевания, глотания, особенно при лока­лизации флегмоны в крыловидно-че­люстном или субмассетериальном про­странстве, а также в любом другом случае вовлечения в воспаление жева­тельной мускулатуры 3) расстройство артикуляции речи и дыхания; речь больного становится не­внятной, сиплой или хриплой в силу отечности стенок полости рта, трахеи, голосовых связок; 4) нарушение слю­ноотделения: слюна становится вязкой, тягучей и с трудом сплевывается.

Особенности клинической картины флегмон у нерационально леченных больных. Выше была описана «клас­сическая» («нормэргическая») клини­ческая картина флегмоны. Однако в последние годы нами и другими авто­рами отмечаются существенные изме­нения в знакомой нам ранее клинике флегмон у многих больных. Теперь все чаще наблюдаются больные, у которых местные проявления заболевания не соответствуют общей реакции организ­ма. По данным литературы, теперь у 47,4% больных при поступлении в кли­нику температура тела не превышает 37,5° С, в то время как в 1929—1935 гг. у такой же категории больных тем­пература тела выше 39° С встречалась у 18,9%, а выше 38° С — у 53,3%.

В последние годы больных с темпера­турой выше 39° С было 4,9%; выше 38° С —27,8%. У большинства боль­ных (56,5%) число лейкоцитов в пери­ферической крови не превышает нор­мы; незначительное увеличение их от­мечено у 25,3%, у 18,2% больных чис­ло лейкоцитов достигает 10 000 в 1 мм3. Содержание иммуноглобулинов (Ig) классов А, G, М, комплемента, а также фагоцитарная активность лейкоцитов при флегмонах являются объективны­ми показателями тяжести течения бо­лезни и могут помочь врачу прогнози­ровать ее течение и исход. В частнос­ти, количество 1gА в разгар воспале­ния резко снижается, при улучшении состояния больного — повышается, а в случае отягощения состояния — про­должает снижаться. То же происходит и с 1gG. Фагоцитарная активность лей­коцитов и комплемент сыворотки, как правило, снижаются параллельно с отяжелением состояния больного. При тяжелых флегмонах челюстно-лицевой области у больных отмечается пораже­ние миокарда, печени и почек.


Помимо топической топографоанатомической дифференциальной диагнос­тики флегмон челюстно-лицевой облас­ти необходимо учитывать, что флегмо­ны одной и той же локализации у раз­ных больных могут протекать совер­шенно различно, что находится в пря­мой зависимости от реактивности организма каждого заболевшего. На­пример, подиижнечелюстная флегмона у одного больного протекает нормэргически, у другого — гиперэргически, у третьего — гипоэргически.

У одного больного прогноз благопри­ятный, у другого сомнительный, у тре­тьего — угрожающий. Клинический опыт имеет огромное значение при определении индивидуализированной лечебной тактики и стратегии. Однако не у каждого врача этот опыт уже имеется, поэтому важно использовать современные точные методы дифферен­циальной диагностики флегмон (опре­деление уровня иммунологической ре­активности больных, изучение функ­ций печени).

В нашей клинике флегмоны с бур­ной общей реакцией и значительными местными проявлениями наблюда­ются в последние годы примерно лишь в одной трети (34—35%) случаев от общего числа больных с флегмонами, состояние которых потребовало их гос­питализации. В остальных (65%) слу­чаях отмечалось атипичное клиниче­ское течение флегмон. При этом среди атипичного клинического течения мож­но выделить: а) случаи незначитель­ных местных проявлений на фоне об­щего легкого течения заболевания;

б) случаи резко выраженных местных воспалительных явлений на фоне об­щего удовлетворительного состояния;

в) случаи малозаметных местных про­явлений воспаления на фоне тяжелого
септического состояния.

У 15—16% больных с флегмонами мы наблюдаем такие формы вос­паления, которые имеют распростра­ненный характер уже в момент при­ема больных в клинику либо распро­странявшиеся (в клинике) из одной области в другую, в том числе и в глу­бокие отделы шеи, в средостение. В связи с этим увеличилось число больных, которым производится не од­на, а несколько операций («довскртие» флегмоны).


В современных условиях при ати­пичном течении флегмон показатели лейкограммы не всегда могут быть объективным ориентиром в оценке остроты флегмонозного процесса и от­ветной реакции организма. Необходи­мы дополнительные исследования, в частности — повторные моноцитограммы, исследование сдвигов в белках крови, наличия С-реактивного белка.

Если раньше увеличение СОЭ выше 30 мм в 1 ч отмечалось только у 14% больных, то теперь ко дню поступле­ния в клинику у 51,1% больных СОЭ превышает 30 мм в 1 ч, а увеличение ее до 20 мм выявляется у 82,2% боль­ных.

В чем причина описанных измене­ний? Прежде всего в нерациональном амбулаторном лечении больного до по­ступления в стационар. Большинство больных были направлены в стацио­нар спустя 6 дней от начала заболе­вания; до этого они лечились в полик­линике антибиотиками (раз в сутки или через день!). Больной зуб при этом у 55% больных врачи не удаля­ли. Часто среди этой группы больных и отмечаются атипично протекающие флегмоны.

Интерес данного явления состоит в том, что, попадая в стационар, боль­ные с атипичными флегмонами не под­даются или очень трудно поддаются антибиотикотерапии, так как у них до поступления в стационар уже выраба­тываются аитибиотикоустойчивые фор­мы микроорганизмов. Под влиянием длительного нерационального приема антибиотиков в малых дозах развива­ется состояние сенсибилизации орга­низма с возможными при этом тяжки­ми анафилактическими реакциями в ответ па антибиотикотерапию в ста­ционаре.

Однако атипичное течение одонтогенного флегмонозного воспаления не всегда обусловлено предшествовавшей нерациональной антибиотикотерапией. Известную роль в этом играют еще и непрерывно возрастающие контакты здоровых людей с раздражителями, об­ладающими способностью изменять иммунологическую реактивность орга­низма.



следующая страница >>