shkolakz.ru 1

Инфекционные артриты (ИА) собак – диагностика и лечение.

Смирнова О. О., ветеринарный врач-инфекционист; клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии Сотникова
В. В.

Инфекционный артрит - воспаление сустава, возникающее чаще всего как следствие общей или местной инфекции на фоне разнообразных провоцирующих и поддерживающих процесс эндогенных и экзогенных факторов. Различают бактериально - метастатические, специфицеские артриты и артриты на фоне проникающих ранений. При первом возбудитель проникает непосредственно в сустав с током крови и лимфы либо с соседнего участка воспаленных тканей и вызывает, как правило, тяжелое его поражение.

По течению ИА подразделяют на острый и хронический. Острый инфекционный артрит представляет собой гнойно-воспалительное заболевание сустава. Частота острых инфекционных артритов среди всех гнойно-воспалительных заболеваний относительно невелика.

Этиология ИА чаще связана с представителями неспецифической, реже – специфической инфекции. В таблице показаны бактерии, чаще всего выделяющиеся из инфицированных суставов.

Таблица. Бактерии, связанные с инфекциями костно-мышечной системы.


Род бактерий

Комментарии

Распространённые

Staphylococcus

Самые частые возбудители инфекционных артритов и остеомиелитов, особенно S. intermedius.

Streptococcus




Escherichia

Обычно гемолитические

Pasterella




Proteus


Actinomyces


Анаэробы

Bakteroides

Анаэробы

Fusobakterium

Анаэробы

Clostridium

Анаэробы: особенно часто связаны с миозитами

Peptostreptococcus

Анаэробы

Менее распространённые

Pseudomonas




Erysipelothrix

Обнаружены в нескольких случаях ИА



Klebsiella




Nocardia




Corynebakterium




Salmonella

Очень редко

Brucella

Обнаруживаются исключительно при ИА и дискоспондилитах

По Я. Рэмси, Б. Теннант.

Клинические признаки: могут варьировать от незначительного неэрозивного артрита до тяжёлой быстро прогрессирующей деструктивной патологии. Природа поражения сустава зависит от вида возбудителя и продолжительности болезни.
  1. Гнойный артрит.

Этиология и патогенез.

Вызывается различной, преимущественно кокковой, флорой, главным образом стафилококком. Гнойный артрит — нередкое проявление общего сепсиса (септический артрит). Золотистый стафилококк является возбудителем бактериальных неспецифических артритов в 37 – 56% случаев, стрептококк – 10 - 28%, Грам-отрицательные бактерии – 10-16%, анаэробы – 1 – 3%. Возбудитель не выделяется в 10– 20%.


Симптоматика гнойного артрита:

Встречаются у собак любых пород и возрастов. Собаки крупных пород и кобели болеют чаще. Предрасполагающими факторами в развитии гематогенной бактериальной инфекции сустава могут быть уже имеющиеся болезни суставов (асептические остеоартриты, травмы).

Тяжесть течения гнойного артрита во многом зависит от:


  1. вирулентности возбудителя

  2. общего состояния организма

  3. своевременности первичной хирургической обработки раны, целенаправленности антибактериальной терапии, а также наличия сопутствующих повреждений и заболеваний.

Обычно отмечается острый приступ хромоты на одну конечность. Иногда хромота хроническая, развивается постепенно. Характерны ухудшение общего состояния животного, повышение общей и/или местной температуры тела, местная лимфаденопатия. Пораженный сустав опухший и очень болезненный, ВОЗМОЖНО растяжение сустава из-за усиленного образования синовиальной жидкости. Характерна сильная боль с невозможностью движения на поврежденной конечности. Форма сустава может изменяться за счет воспалительной инфильтрации тканей, выпота в его полость, а иногда в связи с деструктивными изменениями в эпифизах.

Диагностика

Рентгенологическое исследование Результаты варьируют в зависимости от типа и продолжительности ИА. На ранних стадиях не выявляют отклонений или обнаруживают лишь опухание мягких тканей вокруг сустава в результате воспаления и отёка. В дальнейшем МОЖЕТ ОТМЕЧАТЬСЯ: утолщение контуров суставной сумки, расширение суставной щели сустава с больной стороны, в более поздние фазы — сужение суставной щели в результате разрушения суставного хряща, узурация хрящевой и костной ткани и иногда кальцификация мягких тканей. Могут присутствовать эрозии субхондральной кости и склерозированные области неправильной формы. В хронических случаях могут встречаться вторичные изменения, связанные с остеоартритом. На конечной стадии возможны фиброзный или костный анкилоз.


изменение размера 122_2255

Рис. 1. Щенок пуделя (5 мес): полное разрушение вертлужной впадины в следствие гнойного артрита

g:\17января\img_1012.jpg

Рис. 2. Мопс в возрасте 1г 2месяца; анкилоз и атрофия конечности в результате гнойного артрита

Биопсия позволяет определить характер выпота (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический), что имеет большое значение для выбора дальнейшей тактики лечения.

Возможные макроскопические изменения синовии:


  • Увеличение объёма

  • Мутность или примеси крови

  • Вязкость

  • При высоком содержании фибриногена возможно свёртывание при нахождении пробирки на воздухе

Микроскопические изменения важны для дифференциации бактериальных артритов от других артропатий (например, ииммуноопосредованных болезней суставов, травматических артритов ). Для ИА характерны:

  • Выраженное увеличение количества лейкоцитов, главным образом нейтрафилов

  • Токсические нейтрофилы с пикнозом ядра (оно разорванное или дегранулированное)

  • Большое количество нейтрофилов (более 5-10 в поле зрения на большом увеличении)

g:\синовиальная жидкость\воспаление неинфекционное 3.bmp

Рис. 3. Гнойный артрит

g:\синовиальная жидкость\воспаление неинфекционное 1.bmp

Рис. 4. Серозно-гнойный артрит

i:\новый том\травма\травма 2\хин артрит\152_5248.jpg


Рис. 5. Серозный выпот, лейкоциты:


Основным методом этиологической диагностики является бактериологический анализ суставного выпота и крови, повторяемый при необходимости неоднократно.

Бактериологический посев биоптатов синовиальной оболочки. Биопсию синовиальной оболочки берут во всех случаях, когда используют открытый доступ к суставу, либо в случае, когда посев синовиальной жидкости не дал результатов, а другие признаки свидетельствуют об инфекции

Выявление первичного источника при подозрении на гематогенное распространение инфекции

В настоящее время методом выбора в диагностике и лечении инфекционных артритов считается артроскопия.

Преимущества артроскопического метода лечения гнойного артрита


  • Незначительная травматизация тканей, образующих сустав.

  • Возможность полного удаления внутрисуставного выпота с патологическими примесями (гной, фибрин, сгустки крови).

  • Промывание полости сустава после удаления выпота асептическими растворами.

  • Визуализация степени выраженности патологического процесса после диализа сустава с видеодокументированием.

  • Возможность при наличии показаний проведения повторного диализа и сравнения эндоскопической картины в динамике.

Неоспоримыми преимуществами артроскопии перед общепринятым пункционным методом является возможность проведения тщательной ревизии внутрисуставных тканей на всех стадиях заболевания, взятия образцов тканей с диагностической целью, адекватной санации полости сустава. По сравнению с артротомией артроскопическое лечение менее инвазивно, позволяет выполнить ревизию сустава, адекватную хирургическую обработку и санацию элементов сустава из мини-доступа, а также в большинстве случаев не требует иммобилизации.

При артроскопическом методе лечения своевременная диагностика формы артрита с последующим адекватным объемом вмешательства и ранней активизацией пациентов в послеоперационном периоде способствуют сохранению функции сустава. При использовании артроскопической методики время лечения сокращается в 2—3 раза по сравнению с пункционным лечением, что объясняется более радикальным удалением патологического выпота с примесями гноя и фибрина через тубус артроскопа.


Раздражение синовиальной оболочки патологическими примесями стимулирует образование патологического выпота, а артроскопическое вмешательство позволяет разорвать этот порочный круг.

Лечение


  • Основной принцип терапии – длительные курсы антибиотиков. До результатов антибиотикограммы рекомендованы антибиотики широкого спектра, эффективные прежде всего в отношении стафилококка устойчивые к β-лактамазе (цефалоспорины в сочетании с метронидазолом, клавулонат амоксициллина, ванкомицин + амикацин или ванкомицин + цефалоспорины). Курс- 6-8 недель, окончание не раньше, чем через 2 недели после снятия клинических симптомов.

Наиболее эффективным является комплексное лечение инфекционного артрита, включающее в зависимости от объема поражения и тяжести состояния кроме антибактериальной терапии дезинтоксикационную терапию, иммунную терапию, эвакуацию экссудата.

Исход лечения гнойного артрита зависит от времени постановки диагноза. Только ранняя адекватная терапия ведет к стабилизации и обратному развитию процесса. При отсутствии или неправильном лечении гнойный артрит может привести к необратимым изменениям в суставе. В связи с этим активное хирургическое лечение чрезвычайно важно. Неблагоприятные исходы инфекционного артрита связаны с нарушением функции сустава разной степени выраженности вплоть до формирования анкилоза.

В некоторых случаях воспаление остаётся даже после удаления возбудителя; это происходит в результате иммунного ответа на оставшиеся микробные антигены. Такая хромота лечится глюкокортикоидами (после отрицательных результатов бактериологического исследования).

Возможно развитие аутоиммуного полиартита при несвоевременном и неполноценном лечении

Задержка в проведении артроскопии и эндоскопического лечения чревата развитием деструктивных изменений хряща и других компонентов сустава, что существенно ухудшает прогноз заболевания.

Ошибки лечения

  • Неэффективность изолированной антибиотикотерапии и иммобилизации конечности в таких ситуациях доказана во многих исследованиях


  • Выжидательная тактика при лечении острых инфекционных артритов неоправданна по причине достаточно быстрого развития деструктивных изменений элементов сустава, что значительно усложняет лечение и ухудшает прогноз заболевания.

  • Не оправданы также выжидательная тактика и консервативная терапия в отношении гнойных артритов, являющихся осложнением внутрисуставного введения кортикостероидных гормонов.

c:\documents and settings\ауакуу\мои документы\ветеринария\заразы\инфекционные артриты\статья\презентация\гнойный артрит\img_3151.jpg

Рис. 6. КТ коленного сустава, лабрадор 1.5 года. Результат лечения расслаивающего остеохондрита глюкокортикоидами. Артроз 3 степени.


c:\documents and settings\ауакуу\мои документы\ветеринария\заразы\инфекционные артриты\статья\презентация\гнойный артрит\img_3153.jpg

Рис. 7. КТ коленного сустава, лабрадор 1.5 года. Результат лечения расслаивающего остеохондрита глюкокортикоидами. Поднадкостничный склероз медиального мыщелка беренной кости и плато большеберцовой кости.
  1. Болезнь Лайма

Возбудитель.


Возбудители БЛ относятся к роду Borrelia семейства Spirochaetaceae. Патогенные для человека и животных виды боррелий объединяют в комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato (s.l.). На территории России циркулирует 3 вида боррелий.

Пути передачи


Переносчиками боррелий являются клещи рода Ixodes. Резервуаром являются грызуны и олени. Достоверные случаи заражения боррелиозом людей от собак не описаны.

Клинические признаки

Собаки, по некоторым сведениям, более чувствительны к боррелиозу, чем люди. Но собаки хорошо отвечают на лечение антибиотиками и редко дают ту форму артрита, при которой происходит неприятие антибиотиков (в отличие от людей).

Первым клиническим проявлением болезни Лайма после укуса зараженным клещом обычно является хромота. Как правило, вначале поражается сустав, располагающийся ближе всего к месту покуса, но иногда болезнь поражает и два-три сустава. Клинические признаки чаще всего проявляются между 2-м – 5-м месяцем после укуса клеща. Вначале наблюдается легкая хромота. На второй - третий день животное перестает опираться на пораженную конечность. При пальпации пораженных суставов наблюдается припухлость и повышение местной температуры. У большинства животных в этот период отмечается повышение температуры тела (39,5-40ºС). На четвертый день хромота становится менее выраженной и затем пропадает. После первого периода хромоты наступают второй и третий с интервалом 2-4 недели.

После первого периода хромоты наступают второй и третий с интервалом 2-4 недели. Как правило, наблюдаются изменения тех же суставов, что и при первом эпизоде хромоты, но могут быть поражены и другие. Более поздние периоды хромоты становятся продолжительнее и приводят к эрозивным изменениям суставной поверхности.

Поражения суставов при БЛ разнообразны – от умеренных артралгий до хронического деструктивного артрита. Артралгии и миалгии, скованность в суставах и позвоночнике, возникающие в первые дни болезни, являются частью общевоспалительного синдрома, характерного для этого заболевания.

Продолжительность болезни - от 3 месяцев до 3-4 и более лет.

После первого периода хромоты наступают второй и третий с интервалом 2-4 недели. Как правило, наблюдаются изменения тех же суставов, что и при первом эпизоде хромоты, но могут быть поражены и другие. Более поздние периоды хромоты становятся продолжительнее и приводят к эрозивным изменениям суставной поверхности.

Особенности диагностики

Гистологическое и цитологическое исследование


Патологические изменения в суставах гистологически были выявлены даже у собак с минимальными признаками или отсутствием хромоты. Характерны гнойно-фибринозный артрит и синовит. Фибрин и нейтрофилы в полости сустава могут формировать плотные отложения. Воспаление в глубоких слоях синовиальной мембраны незначительное.

Состав синовиальной жидкости при Лайм-артрите не отличается специфичностью и обычно отражает умеренное воспаление. В большинстве случаев отмечается лейкоцитоз от 7000 до 50000 клеток/мкл. Содержание общего белка немного повышено, в пределах 4-9 г/декалитр. Анализ синовиальной жидкости при Лайм-артрите важен, поскольку имеет значение для правильной диагностики и исключения других заболеваний суставов.

Рентгенодиагностика


На ранних стадиях рентгенографически изменения не выявляются.

Серологические методы


Выработка антител начинается через 3-4 недели после заражения, примерно совпадая по времени с развитием клинических признаков артрита.

В лабораторных условиях почти у 100% собак, на которых кормили инфицированных клещей, обнаружены специфические антитела к возбудителям ЛБ, сохраняющиеся на высоком уровне в течение длительного периода (до 505-581 дня, срок наблюдений). Доля сероположительных среди собак, регулярно контактирующих с клещами в эндемичных районах, колеблется от 4-6 до 70-100%. Антитела отмечаются как у собак с клиническими проявлениями, так и у бессимптомных, но у последних несколько реже, к тому же титры антител у них обычно ниже. Так, например, в США в штатах Коннектикут и Нью-Йорк антитела выявлены у 92,9% собак с симптомами ЛБ и у 89,6% собак без клинических проявлений. Процент серопозитивных собак обычно значительно увеличивается от весны к осени. Динамика уровня антител у собак при заражении в природных условиях связана с числом сезонов их контактов с клещами. Во время первого сезона, когда собака впервые контактирует с клещами, титры антител нарастают, зимой они постепенно снижаются и вновь увеличиваются в течение второго сезона. В дальнейшем уровень антител держится на среднем стабильном уровне, не снижаясь между сезонами, что, видимо, свидетельствует о регулярной сезонной реинфекции.


В течение болезни отмечается повышение титров антител в острый период. У собак-хроников титры обычно постоянные. После лечения уровень антител падает, но через некоторое время стабилизируется на относительно высоком уровне (но более низком, чем до лечения).

Лечение


Антибиотики тетрациклинового ряда или цефалоспорины. Специфической особенностью возбудителей ЛБ является длительное (до нескольких месяцев и даже лет) сохранение небольшого количества их в тканях, особенно в богатых коллагеном, не только при хроническом течении инфекции, но и после самопроизвольного выздоровления животного, несмотря на наличие иммунного ответа хозяина, а иногда даже после лечения антибиотиками. Патология при этом, как правило, отсутствует.

По результатам недавно проведённого иследования на собаках, заражённых В. Burgdorferi, антибиотикотерапия в течение 4 недель устраняет признаки артрита, но не избавляет организм от возбудителя. Таким образом, возможен рецидив даже после лечения антибиотиками.
  1. Бруцеллезный артрит.


Инфекционный специфический артрит, одно из частых проявлений бруцеллеза.

Возбудитель


Наиболее часто инфекцию у собак вызывает B. canis, к которой невосприимчивы сельскохозяйственные животные. Этиологическим агентом бывают также B. abortus, B. melitensis и B. suis.

Эпизоотология


Бруцеллез, вызываемый видом Brucella canis, регистрируется даже в тех странах, где бруцеллез других видов животных не встречается (Великобритания, Германия, Чехия, Словакия, Япония). Brucella canis особенно широко распространена в Центральной и Южной Америке, на юге США. В РФ Вг. canis впервые зарегистрирована в 1994 году в Волгоградской области.

Пути передачи.

Возбудитель Brucella canis выделяется с мочой, спермой, выделениями из матки, с фекалиями, молоком, слюной. Brucella canis может сохраняться в сперме кобелей до нескольких месяцев. Опасность представляют не только зараженные бруцеллезом собаки, но и щенки от них.


Суки в период беременности более восприимчивы к бруцеллезу.

Переболевшие животные остаются носителями на протяжении от нескольких месяцев до нескольких лет и приобретают пожизненный иммунитет.

Клиническая картина:


Инкубационный период – 2-3 недели.

  • часто протекает бессимптомно (возможна продолжительная, до двух лет и более, бактериемия без лихорадки).

  • увеличение лимфоузлов

  • артриты. Поражаются обычно крупные суставы, при остром и подостром течении наблюдаются их опухание, боль, повышение температуры кожных покровов сустава, иногда — покраснение кожи и выпот, нарушение функции. При хроническом течении возможно поражение периартикулярных тканей, мышц и подкожной клетчатки, в результате чего возникают бурситы, тендовагиниты, фиброзиты, миозиты.

  • орхиты, простатиты и эпидидимиты

  • аборты (частично разложившиеся плоды на 45-55-й день беременности), мертворожденные приплоды, в дальнейшем - хронические эндометриты. Может наблюдаться ранняя эмбриональная смерть, которая выглядит как бесплодие суки.

  • зараженные щенки рождаются мертвыми или слабыми, а у выживших сильно увеличены лимфатические узлы.

  • иногда инфекция связана с остеомиелитом, дискоспондилитом и рецидивирующим увеитом

Диагностика. - КОМПЛЕКСНО


  • Рентгенологических изменений при остром и подостром течении в суставах обычно не определяется. На рентгенограмме при хроническом артрите — костно-хрящевая деструкция вплоть до костного анкилоза.

  • Цитологическое исследование синовии: серозный, стерильный выпот.
  • Серологические тесты: РА (1:200 и выше), РСК (1:20 и выше). Агглютинины в крови появляются в зависимости от способа заражения в сроки от 3-14 до 20 дней. Нарастание титра агглютинации в среднем происходит до 20-30-го дня после появления патологического титра. Щенки, родившиеся от больных матерей, в первые 2-3 мес имеют РА в низких титрах. С помощью РСК определяется большее количество положительно реагирующих собак и реакция удерживается длительнее. При естественном течении болезни чаще встречаются животные с различной длительностью заболевания, поэтому комплексное использование РА и РСК позволит выявить больше больных.


  • ПЦР

  • Посев на кровяных культурах является более чувствительным тестом, но требует времени..

Лечение


Являясь факультативными внутриклеточными паразитами, бруцеллы мало чувствительны к традиционной антибиотикотерапии, поэтому лечение считается сложным и малорезультативным, зачастую позволяя лишь снизить остроту заболевания. Лечение МОЖЕТ БЫТЬ эффективно, если оно начато не позже 6-ти месяцев после заражения. Антибиотикотерапия наиболее эффективна при остросептической форме. При хронической форме течения основное значение имеет вакцинотерапия.

  • ЛС выбора, 1,5 месяца: Доксицилин (12,5 мг/кг, 2 раза в день орально) и стрептомицин 20 мг/кг/сут в/м 2 раза в день 15 дней. Затем – доксициклин и рифампицин по10-20мг/кг/сут внутрь в 2 приёма.

  • Альтернативные ЛС, 1,5 мес: Ко-тримоксазол по 10-20мг/кг/сут внурть 2р/д и рифампицин внурть по 10-20мг/кг/сут

Возможно повторение курса лечения.

Распростанённые ошибки лечения:

  • Проведение коротких (менее 1,5 мес) или прерывистых курсов антибиотикотерапии.

  • Проведение монотерапии.

  • Проведение антибактериальной терапии при латентных формах.
  1. Хламидиоз.

Возбудитель.


Хламидиоз у собак вызывают виды Chlamydophila abortus, psittaci

Пути передачи


Воздушно-капельный, алиментарный и половой пути.

Клинические признаки.


Инкубационный период у собак не определен. У большинства собак заболевание протекает бессимптомно в латентной или субклинической форме. Клинически выраженный хламидиоз встречается спорадически.

Хламидии, проникнув в организм, первично размножаются в эпителиальных клетках слизистых оболочек, затем с кровью заносятся во все внутренние органы (лимфатические узлы, суставы, в ряде случаев в головной и спинной мозг). Инфицирование может приводить к возникновению клинических синдромов, проявляющихся абортами и мертворождениями у беременных особей, орхитом, уретритом, баланопоститом у самцов-производителей, энтеритом, бронхопневмонией, артритом, конъюнктивитом и энцефаломиелитом у молодняка.


Случай вызванного хламидиями полиартрита у собаки был описан Lamrechts и другими (1999), при этом системная болезнь проявлялась лихорадкой, увеличением лимфатических узлов и артритами нескольких суставов. Происхождение инфекции было неизвестно, но это считали первым случаем хламидийного артрита у собак. Хламидии были обнаружены в синовиальной жидкости суставов.

Диагностика


ПЦР

Посев на питательные среды

Серология

Лечение.


Встречались случаи устойчивости хламидий к эритромицину, фторхинолонам, тетрациклининам. Поэтому зачастую необходимо определять чувствительность хламидий к антибиотикам на культурах клеток. Препараты выбора – доксициклин и эритромицин. Менее эффективны, но и менее токсичны – азитромицин (сумамед), джозамицин (вильпрофен), мидекамицин (макропен). Фторхинолоны уступают по активности макролидам и тетрациклинам, при необходимсти лучше применять офлоксацин, энрофлоксацин. Пенициллины могут привести к персистенции (длительное сохранение) инфекции.

Для лечения беременных препаратом выбора является эитромицин, который назначают в течении минимум 10 дней.

Кларитромицин по химическому строению близок к эритромицину. Препарат устойчив в кислой среде желудка, в результате чего быстро всасывается в неизменном виде.

Наиболее эффективным является использование 2-3 антибиотиков последовательными курсами с интервалом 5-10 дней. Антибиотикотерапию проводят в комплексе с симптоматическим лечением.
  1. Иерсиниоз

Возбудитель


Yersinia enterocolitica и Y. pseudotuberculosis

Пути передачи

Естественным резервуаром иерсиний являются дикие и домашние животные, главным образом грызуны (мыши, крысы), а также свиньи, реже — собаки, кошки, коровы и пр. В основном заражение происходит через загрязненные экскрементами животных пищевые продукты. Возможно инфицирование при употреблении воды открытых водоемов. Вследствие устойчивости возбудителя во внешней среде нередко заражение продуктами (молоко, масло, овощи, фрукты и пр.), хранящимися в холодильниках и овощехранилищах.

Клинические признаки


В развитии иерсиниозной инфекции различают несколько фаз: энтеральную, регионарную, генерализованную и фазу вторично-очаговых проявлений. Последние две фазы находятся в связи с бактериемией, гематогенными очагами воспаления и септицемией.

Выделяют кишечную, абдоминальную, септическую, суставную и желтушную формы. При септической форме описаны множественные проявления септицемии: абсцедирующая пневмония, гнойный артрит, остеомиелит и пр. Явления артрита развиваются в период развернутой клинической картины заболевания — от нескольких дней до 2 нед и более от его начала. Поражаются чаще всего немногие суставы (олигоартрит).

Характерны опухание суставов, боли в них различной интенсивности, гиперемия кожи, ограничение функции и другие признаки воспаления. Поражения чаще ассиметричны. Продолжительность симптомов артрита — от нескольких дней до нескольких недель, а при затяжном течении — даже месяцев. Выздоровление, как правило, происходит без остаточных явлений, возможны рецидивы.

Особенности диагностики.

Цитологическое исследование


Синовиальная жидкость носит воспалительный характер с высоким цитозом и преобладанием нейтрофилов

Бактериологический посев: Возбудитель, как правило, не обнаруживается.

Рентгенографически изменений в суставах на начальной стадии не определяется

Решающими являются результаты бактериологического анализа кала, мочи, слизи из зева на наличие иерсиний в течение первых 2—3 нед заболевания. В дальнейшем диагноз подтверждается обнаружением иерсиниозных антител в сыворотке крови в титрах 1 : 200 и выше и их снижением в динамике при неоднократном исследовании. Диагноз иерсиниозного артрита базируется на установлении у больного иерсиниоза.

Лечение


Антибиотики тетрациклинового ряда.

Список использованной литературы.

  1. Appel M.J., Allan S., Jacobson R.H. et al. Experimental Lyme disease in dogs produces arthritis and persistent infection // J. Infect. Dis. 1993. Vol.167. №3. P.651-654.


  2. Bauerfeind R., Kreis U., Weiss R. et al. Detection of Borrelia burgdorferi in urine specimens from dogs by a nested polymerase chain reaction // Zent.bl. Bakteriol. 1998. Vol. 287. №4. P.347-361.

  3. Daniels T.J., Fish D., Levine J.F. et al. Canine exposure to Borrelia burgdorferi and prevalence of Ixodes dammini risk in the northeastern United States. // J. Med. Entomol. 1993. Vol.30. № 1. P.171-178.

  4. Hovius K.E. Borrelia infections in dogs. Epidemiological, clinical and diagnostic aspects. 1999. 148 p.

  5. Magnarelli L.A., Flavell R.A.,Padula S.J. et al. Serologic diagnosis of canine and equine borreliosis: use of recombinant antigens in enzyme-linked immunosorbent assays // J. Clin. Microbiol. 1997. Vol.35. №1. P.169-173.

  6. Straubinger R.K. PCR-based quantification of Borrelia burgdorferi in canine tissues over a 500-day postinfection period // J.Clin.Microbiol. Vol.38. № 6. P.2191-2199.

  7. Васильева И.С., Наумов Р.Л. Паразитарная система болезни Лайма, состояние вопроса. Сообщение 1. Возбудители и переносчики // Acarina. 1996.Vol.4. № 1-2. P.53-75.

  8. Рэмси Я., Теннант Б. М.: Аквариум, Инфекционные болезни собак и кошек.

  9. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. /Пер. с англ. – М.: ООО «Аквариум – Принт», 2005. – 1376 с.